Smitsom partikel fornyer mistanke om, at blod kan sprede Alzheimers
more_vert
close
close

Få de daglige nyheder fra Version2 og Ingeniøren. Læs mere om nyhedsbrevene her.

close
Ved at tilmelde dig accepterer du vores Brugerbetingelser, og at Mediehuset Ingeniøren og IDA-gruppen lejlighedsvis kan kontakte dig om arrangementer, analyser, nyheder, tilbud mm via telefon, SMS og email. I nyhedsbreve og mails fra Mediehuset Ingeniøren kan findes markedsføring fra samarbejdspartnere.

Smitsom partikel fornyer mistanke om, at blod kan sprede Alzheimers

Årsagen til Alzheimers er stadig ukendt, men måske spiller et misfoldet protein en større rolle end hidtil antaget. Illustration: Andreas Bohnenstengel

Et deformt protein, der knytter sig til Alzheimers og findes i blodet, kan muligvis forårsage hjernesygdommen hos helt raske mus.

Det viser et studie udført af kinesiske og canadiske forskere publiceret i Molecular Psychiatry.

Studiet fornyer interessen for, hvorvidt der er en sammenhæng mellem blodtransfusioner og udviklingen af Alzheimers sygdom ved blod indeholdende såkaldte prioner, som er smitsomme partikler.

Mistanken knytter sig særligt til prioner indeholdende proteiner foldet i en forkert form kaldet for beta-amyloid.

Læs også: Duften af citron og syren varsler om Alzheimer

At der skulle være en sammenhæng mellem beta-amyloid og tranfusion af blod fra personer med Alzheimers afviste et omfattende dansk-svensk studie ellers sidste år. Men forsøgene med smittet blod givet til mus, får nu en af hovedforskerne bag det dansk-svenske studie til at tage sine vurderinger op til fornyelse.

»Det bestyrker sagen, at beta-amyloid på en eller anden måde skulle være smitsom – at det rent faktisk måske er en prion eller fungerer som en prion,« siger Gustaf Edgren fra Karolinska-Instituttet til New Scientist.

Alzheimers er den mest udbredte form for demens, og efter syv-ti år ender hjernesygdommen med døden. Nervecellerne i flere områder af hjernen går langsomt til grunde. Der findes endnu ingen kur mod lidelsen og ingen kender de grundlæggende årsager til, hvorfor den opstår.

Ved Alzheimers sygdom findes der en øget forekomst i hjernen af forkert foldede proteiner, som består af uopløselige ophobninger af et tilsyneladende skadeligt proteinfragment, der kaldes beta-amyloid. Illustration: Ayacop/Wikicommons

I Danmark må man ikke give blod, hvis man lider af demens. Dog går der som regel nogle år fra, at man har sygdommen, til at man bliver diagnosticeret. Alligevel bør man ikke blive ængstelig ved tanken om, at modtage blod fra en person med Alzheimers trods indikationer fra det canadisk-kinesiske forsøg med mus.

Sådan lyder det fra Morten Bagge Hansen, klinikchef og overlæge ved Klinisk Immunologisk Afdeling på Rigshospitalet og tidligere chef for Rigshospitalets Blodbank

Han har på Ingeniørens opfordring kastet et blik på muse-forsøget og vurderer, at resultatet er videnskabeligt svagt blandt andet på grund af for små grupper og manglende kontroller. Samme vurdering har en lang række af hans fagfæller.

»Forsøget er vigtigt for at øge vores forståelse af biologiske ændringer, og hvordan giftige proteiner spreder sig i kroppen, men dette er meget fjernt i forhold til den menneskelige form for Alzheimers. Der er ingen menneskelige data, der indikerer, at folk bør bekymre sig for at blive smittet med Alzheimers gennem donorblod,« udtaler professor Tara-Spires Jones, Vicedirektør for Edinburgh Universitets Center for Hjernevidenskab og leder af UK Dementia Research Institute.

Rask og syg mus blev syet sammen

At de canadiske og kinesiske forskere i første omgang har undersøgt mus for Alzheimers hænger sammen med, at prioner er infektiøse (smitsomme) partikler, hvis ekstracellulære form kun indeholder protein.

Prioner er resistente over for inaktivering og forårsager bl.a. sygdommene kogalskab hos kvæg, skrantesyge hos hjorte og hjernesygdommen Creutzfeldt-Jakobs sygdom(CJD) hos mennesker.

En variant af CJD kan sprede sig via kød eller blodtransfusioner med disse prioner. Sammenhængen i forhold til Alzheimers, hvis årsag stadig er ukendt, er interessant, fordi ligesom ved CJD involverer Alzheimers et protein foldet i en forkert form. Dette misformede protein kan fungere som en skabelon, der reproducerer den forkerte form til andre proteiner.

Beta-amyloid ophober sig i hjernen hos folk med Alzheimers. Men hvorvidt ophobningen af beta-amyloid blot er et symptom eller en del af årsagen til lidelsen, ved vi stadig ikke.

Mus udvikler ikke Alzheimers, men i forsøget anvendte de kinesiske og canadiske forsker en gruppe transgene mus, som er ændret, så de er i stand til at udvikle den menneskelige variant af beta-amyloid.

Disse syge mus blev kirurgisk syet sammen med raske mus, hvormed de to mus delte samme blodkredsløb.

Efter fire måneder fandtes beta-amyloid i blodet og hjernen hos de raske mus. De udviste desuden nedsat hjerneaktivitet især ved indlæring og hukommelse, hvilket er karakteristisk for Alzheimers og opsigtsvækkende, eftersom der findes en barriere mellem hjernen og blodkredsløbet ligeså vel hos mus, som hos mennesker.

»Dette protein kan trænge ind i hjernen fra en forbundet mus og forårsage en gradvis nedbrydning af hjernen og dens funktioner,« siger hovedforfatteren bag rapporten, Weihong Song fra University of British Columbia i Vancouver til New Scientist.

Han er selv varsom med at uddrage for store perspektiver af forsøget, og opfordrer i stedet andre forskere og læger til at dedikere mere opmærksomhed til forekomsten af beta-amyloid i blodet, da det potentielt set kan føre til bedre diagnosticering af demens og Alzheimers.

For en grundene til, at det er vanskeligt at hitte på en kur mod Alzheimers er udfordringen ved at designe medicin, som kan fungere direkte i hjernens. I den henseende vurderer Weihong Song, at det muligvis er lettere at identiciere og gribe ind overfor beta-amyloid i blodet, hvilket måske kan have en indirekte effekt på hjernen.

Forbehold ved at overføre resultat

Det dansk-svenske studie fra 2016 blev udført på baggrund af 1.465.845 patienter, som har modtaget blodtransfusioner i perioden 1968-2012.

2,9 procent af dem modtog blod fra en donor diagnosticeret med en hjernesygdom såsom Alzheimers eller Parkinsons sygom.

Lægerne fandt ikke, at der var tale om nogen former for smitte såsom fra misfoldede proteiner i smitsomme partikler.

Men set i lyset af det canadisk-kinesiske forsøg udtaler Gustaf Edgren fra Karolinska Institute til New Scientist, at der immervæk stadig er en risiko for, at de proteiner, som knytter sig til Alzheimers kan være smitsomme, eftersom det dansk-svensk forsøg tog udgangspunkt i en 25-årig opfølgende kontrolperiode.

»Det kan tage lang tid, før at sygdommen udvikler sig, eller der kan være utilstrækkeligt med data. Mange forskere gruer for, at der er tale om et smitsomt protein,« siger Gustaf Edgren til New Scientist.

En hjernescanning med indikation af Alzheimers. Den egentlige årsag til sygdommen er ikke klarlagt, men man ser typisk to former for læsioner: dels såkaldt 'neuritisk plak' der til dels består at peptidet beta-amyloid, dels tangler, der består at proteinet tau Illustration: Netdoktor.dk

Morten Bagge Hansen, klinikchef og overlæge ved Klinisk Immunologisk Afdeling,er umiddelbart ikke ængstelig ved et hurtigt blik på forsøget med musene, der altså blev syet sammen og kom til at dele blodkredsløb i et vist omfang.

Blandt andet fordi musene i forsøget udvikler sig og er forskellig fra det, vi kan observere i mennesker påvirkede af samme misfoldende proteiner.

»Der er en mangfoldighed af grunde til, at man kan udvikle demens eller Alzheimers-lignende tilstande. Understimulation eksempelvis som følge af sammensyning med et andet individ, bør så vidt jeg bedømmer det også kunne bidrage negativt,« skriver Morten Bagge Hansen i en mail til Ingeniøren.

David Reynolds, læge og ledende videnskabelige medarbejder ved Alzheimers Research UK hæfter sig ligeledes ved, at muse-forsøgets design betyder, at resultatet næppe kan overføres på nogen vis til mennesker.

»Musene involveret i dette forsøg producerede mængder af amyloid væsentligt højere, end hvad vi ser hos folk med Alzheimers. Og i stedet for at modtage en enkelt blodtransfusion delte musene et kredsløbssystem i et helt år. Der er ingen tegn på udfra dette forsøg, at Alzheimer kan sprede sig med blodtransfusioner imellem mennesker,« siger David Reynolds til Science Media Centre.

en hel del sygdomme skyldes formentlig at kroppens eget immunforsvar angriber raske væv. F eks Altzheimers , parkinsons , Schlerose , og mange andre

Det betyder at vejen frem for en helbredelser vil have fælles træk for alle sådanne autoimmunitet-sygdomme

Man skal fjerne kroppens immunforsvar overfor en eneste defineret sygdom -

  • 0
  • 2

Næh, man bruger ikke demente bloddonorer; men hvor længe bærer man sygdommen, før den bryder ud?
Det er lidt foruroligende.

  • 1
  • 0

For efterhånden en del år siden havde "vi" kogalskab, som blev overført ved at man kværnede selvdøde får med scrapie-syge til kvægfoder!

En tilsvarende sygdom, Kuru, var kendt på Papua Ny Guinea, hvor man rituelt spiste noget af afdødes hjerne.

Prioner kan altså overleve en tur igennem fordøjelsessystemet på dyr og mennesker.

Så virker det endnu mere sandsynligt, at prionerne har det fint når de bliver sprøjtet direkte ind i blodbanen.

  • 2
  • 0

Nu går der sandsynligvis nogen år fra folk kan smitte (under forudsætning af, at det handler om en smitsom sygdom) til de viser symptomer på Alzheimer eller Parkinson. Derfor kan man ikke vide om folk, man bruger som bloddonorer, senere udvikler Alzheimer eller Parkinson.

  • 0
  • 0

Er det bare mig der aldrig kan læse om prion sygdomme uden at komme til at tænke på Vonneguts ice-nine? :)

  • 0
  • 0

Ved ikke lige hvad Vonneguts ice-nine er for noget; men vi har da fundet 18-19 tilfælde af kogalskab i Danmark hos køer (og flere hundrede i UK). Dengang (1990-2010) vakte det en del opstandelse med en smitsom hjernesygdom, som kunne overføres til mennesker med oksekød. Der blev ikke fundet nogen tilfælde af kogalskab hos mennesker i Danmark; men der var tilfælde hos mennesker i UK, Frankrig og flere andre lande. Smitstoffet er aktivt efter opvarmning til mindst 134 grader C, så det kan være aktivt efter turen igennem destruktionsanstalten.

  • 0
  • 0

Der kan være mange årsager til dannelse af prioner (fejlfoldede proteiner).

Virus mistænkes f.eks. i den humane sygdom Creutzfeldt-Jakobs sygdom samt i ko-galskab (Bovine Spongiform Encephalopathy).

En nu afdød engelsk biolog udlagde en teori om, at Bovine Spongiform Encephalopathy skyldes kombinationen af flere toksiske stoffer (tungmetaller og pesticider). En teori, som han blev hånet meget for.
Men den ene teori udelukker ikke den anden.

Man kan i celle-kulturer frembringe fejlfoldede proteiner (prioner) ved at kombinere det Mangan-holdige pesticid Maneb med pesticidet Paraquat. Dette bruges i forskningen i Parkinsons Sygdom og kan også bruges til at underbygge, at den ovenfor nævnte biolog´s teori kan være rigtig.

Der er meget forskning, hvori det er dokumenteret, at visse tungmetaller kan fejlfolde proteiner. Bl.a. forskning i alfa-synuclein ved Parkinsons Sygdom af nu afdøde A. Fink et &.

Fra mine gamle bøger i fysiologi er det også kendt, at tungmetaller denaturerer proteiner.
F.eks. Kviksølv har stor affinitet til svovl- og selen-bindinger og ødelægger proteiner med indhold af de svovl / selen-holdige aminosyrer.

Et protein, f.eks. et enzym, med "et påklistret" tungmetal ved svovlet eller selenet kan formentlig medvirke til udvikling af autoimmun sygdom.

Kviksølv bruges f.eks. i dyreforsøg, når der ønskes en model af en autoimmun sygdom.

Alfa-synuclein, som er det fejlfoldede protein ved Parkinsons Sygdom, indeholder 4 molekyler af den svovlholdige aminosyre methionin.

Som nævnt ovenfor er det også dokumenteret, at visse pesticider kan medføre prion-dannelse.

Dertil kommer, at man formentlig endvidere må se på synergi-effekterne mellem f.eks. tungmetaller og pesticider, som nævnt i eksemplet ovenfor.

Jeg vil gerne dokumentere med de relevante links, hvis nogen ønsker uddybning?

  • 4
  • 1

@Hanne Spændende tanker og info!

Jeg ville umiddelbart forvente at et forgiftning (med tungmerttaller) ville have en effekt, svarende til forgiftningens omfang, for derefter at stoppe eller aftage.
Alzheimers, parkinsons og Creutzfeldt-Jakobs fortsætter med degeneration.

Man kunne tænke sig at der der sket en ophobning, der på et tidspunkt frigives. Men det pegere for mig at se, mere i retning af en dysfunktion eller er et patogen. Der mangler mig bekendt, tydelige indikationer på autoimmunitet. (Der bruges vist ret abnorme doser i dyremodellerne)

Det spænden i denne artikel er at det peger i retning af et patogen. Det er vel også meget muligt at der er flere samvirkende årsager.

Det er uvidenskabeligt og dumt at håne "vilde" teorier. De giver næring til opdagelser og nytænkning. Men mainstream teorierne er nu engang (oftest :) det bedste bud vi har, på det givne datagrundlag.

  • 0
  • 1

Der er jo forskel på hvordan en prionsygdom opstår og hvordan sygdommen bliver opformeret. Tidligere teorier i UK udnævnte fåresygdommen scrapie (forholdsvis almindelig i UK), som hovedskurk; men min egen personlige mening er, at BSE opstod som Creutzfeld-Jakob hos mennesker ved tilfældige mutationer i køernes gener, Creutzfeld-Jakob kendes fra gammel tid og forekommer med en nogenlunde fast lav frekvens i de fleste lande. Hvis den skyldes moderne kemikalier eller tungmetaller ville man formode at se en stigende frekvens frekvens med tiden.
Grunden til BSE´s store forekomst skyldes utvivlsomt brug af kød og benmel fra døde køer med BSE til fodring af raske køer, hvilket recirkulerede smitstoffet. Dermed kunne prionerne modstå de høje temperaturer under destruktionsprocessen. Teorien underbygges af det faktum at forekomsten af BSE næsten udelukkende ses i malkekvægsbesætninger og ikke ses i kødkvægsbesætninger, hvor man ikke i samme grad bruger kraftfoder med kød og benmel.

  • 3
  • 0

@ Simon Rigét
Forgiftning med tungmetaller er ret komplekst.
Der er synergi mellem tungmetaller f.eks. mellem kviksølv og bly med en faktor 100, mellem kviksølv og aluminium, mellem kviksølv og kobber, mellem forskellige kviksølvforbindelser o.s.v..
Og som nævnt i mit tidligere indlæg kan der være synergi mellem tungmetaller og visse pesticider.

Endvidere handler det ikke kun om eksponering, men også om, at forskellige eksponerings-veje kan udgøre en større eller mindre toksisk påvirkning af organismen.
F.eks. er eksponeringsvejen over næseslimhinden og direkte til hjernen (som ellers er velkendt fra misbrugsmiljøet, når der f.eks. sniffes en bane kokain) meget alvorlig. Det kunne f.eks. handle om kviksølvdampe fra amalgamfyldninger, da kviksølv fordamper ved minus 38 grader. Eksponeringsvej over næseslimhinden er ganske kort og går udenom leveren, som ellers står for hovedparten af afgiftningen af kviksølv.
Eksponeres man via lungerne for kviksølv optages en vis procentdel, mens resten ”udskilles” i udåndingsluften. Blodet fra lungerne føres herefter til leveren, hvor det renses i et vist omfang.

Også elimineringen af tungmetaller er af betydning og heri indgår der også et væld af faktorer.
Motionerer man til svedning afgifter man lettere, hvilket bl.a. kan dokumenteres ved at sammenligne belastnings-niveauet hos minearbejdere i varmt klima med minearbejdere i koldt klima eller ved test af sved for toksiske metaller.
Lider man af forstoppelse, af en dysbiose (uhensigtsmæssig tarmflora), af galdesten eller indtager man for lidt væske med videre kan / vil elimineringen af tungmetaller nedsættes.

Dertil kommer, at der er forskel i genetisk følsomhed for belastning med tungmetaller.
Arbejdsmediciner Joachim Mutter, Tyskland nævner i en artikel 10-12 forskellige gener, hvoraf APO-lipoprotein E-systemet nok er det mest kendte.

Det antages, at tungmetal-forgiftning altid er en lineær proces. Altså…..jo mere belastning med et giftstof….jo større toksisk reaktion, men der findes eksempler på, at belastning med giftstoffer i stærkt fortyndet grad kan udgøre en større toksisk belastning end belastning med samme giftstof i større koncentration. Fænomenet blev, til en international kongres, forklaret med, at giftstoffer kan elimineres over forskellige processer afhængig af koncentrationen.

Etc. etc.

Progressionen ved Parkinsons Sygdom kunne muligvis skyldes, at forgiftningen med tungmetaller og pesticider ikke behandles samt at behandling med Parkinson-medicin synes at være kontraindiceret til tungmetal-forgiftede patienter.

Angående autoimmun reaktion, så kræver diagnosen, at man i sundhedsvæsenet har kendskab til de diagnostiske værktøjer.
Eks. Et par danske piger diagnosticeret på et af de 5 HPV-centre med en psykiatrisk diagnose (funktionel lidelse) efter mistanke om vaccineskade efter HPV-vaccination, blev af kompetente udenlandske læger diagnosticeret, som lidende af bl.a. autoimmun lidelse. Diagnosen er selvfølgelig verificeret ved diverse biomarkører for autoimmun lidelse.

Angående ortodokse og ”vilde” teorier.
Det er så ”dansk” at opfatte en teori, som videnskabelig bevist, når den er fremført et vist antal gange i det offentlige rum.
F.eks. mener jeg ikke, at teorien om virus, som årsagen til ko-galskab, er endelig videnskabelig bevist. Men jeg må tilstå, at det er nogle år siden, at jeg granskede emnet. Den kan være bevist siden.
Måske Søren Rasmussen kunne fremføre beviset herfor?

Vi har rigtigt mange nye sygdomme (eller sygdomme i stigende frekvens), hvor man ikke kender årsagen / årsagerne, hvorfor det måske var på sin plads med nye ”vilde” teorier eller måske bare teorier begrundet ud fra viden i biokemi / fysiologi.

  • 1
  • 0

@ Simon Rigét
Du skriver: "Jeg ville umiddelbart forvente at et forgiftning (med tungmerttaller) ville have en effekt, svarende til forgiftningens omfang, for derefter at stoppe eller aftage.
Alzheimers, parkinsons og Creutzfeldt-Jakobs fortsætter med degeneration."

Forgiftning med kviksølv bedømmes i det danske sundhedsvæsen ud fra blodets indhold af kviksølv uden at tage hensyn til, at halveringstiden af metallisk kviksølv i blodet har en halveringstid på ca. 2 døgn, mens halveringstiden for kviksølv deponeret f.eks. i hjernen har en halveringstid på 25-30 år.
Dette er en mulig forklaring på, at årsagerne til visse sygdomme overses, idet de kroniske tungmetal-forgiftninger ikke diagnosticeres korrekt.

  • 2
  • 0

Der er nok ikke så meget tvivl om at klassisk Creutzfeld-Jakob er genetisk betinget og i nogle tilfælde løber i bestemte famillier. Andre tilfælde kan forklares ved spontane mutationer.
At kogalskab skulle være betinget af et virus er modbevist af det faktum, at smitstoffet er usædvanlig varmeresistent. At et virus kan modstå temperaturer på mere end 134 grader C kendes vist ikke andre steder i naturen.
Faktisk rammer klassisk CJD et stigende antal mennesker; men det kan formentlig forklares statistisk ved en stigende levealder.

  • 2
  • 0

Spændende diskussion.

Og tak til Søren Rasmussen for respons.

Jeg kan ikke læse mig til noget videnskabelig bevis for, at årsagen / årsagerne til prion-sygdomme er endelig fastlagt.
Når man ikke kan finde en årsag til diverse sygdomme, er det nærliggende at fremstille den teori, at årsagen er multifaktuel.

Et link til en bred orientering om visse prion-sygdomme:
https://smw.ch/index.php?id=75&tx_ezmjourn...

  • 0
  • 0

Nå du nu forlanger videnskabeligt bevis må jeg jo søge til "opfinderen" af prioner, nemlig Prusiner på følgende artikel: http://www.pnas.org/content/95/23/13363.short
Linket fører til et abstract; men du kan læse hele artiklen, hvis du går ind under PDF (side 13364, 1. afsnit nederst). Citat fra artiklen: More than 20 mutations of the PrP gene are now known to cause the inherited human prion diseases, and significant geneticlinkagehasbeenestablishedforfiveofthesemutations (4, 16, 29–31). The prion concept readily explains how a disease can be manifest as a heritable as well as an infectious illness

  • 1
  • 0

Endnu engang tusinde tak til Søren Rasmussen for svar.

Jeg tror, at vi taler forbi hinanden, idet definitionen af prion-sygdomme ikke ligger helt fast.
Normalt vil man ved prion-sygdomme forstå nedenstående sygdomme:

Human Prion Diseases:
Creutzfeldt-Jakob Disease (CJD)
Variant Creutzfeldt-Jakob Disease (vCJD)
Gerstmann-Straussler-Scheinker Syndrome
Fatal Familial Insomnia
Kuru

Animal Prion Diseases:
Bovine Spongiform Encephalopathy (BSE)
Chronic Wasting Disease (CWD)
Scrapie
Transmissible mink encephalopathy
Feline spongiform encephalopathy
Ungulate spongiform encephalopathy

Men i Alzheimers Demens, Parkinsons Sygdom, ALS med flere er der også tale om fejlfoldede proteiner i hjernen, hvorfor disse sygdomme også (af nogen) henregnes under prion-sygdommene.

I linket herunder omtales der en del faktorer:- arveanlæg (gener), - forskellige tungmetaller og - pesticider, som kan medvirke til dannelsen af det fejlfoldede protein, alfa-synuclein hos Parkinson-patienter.
http://www.sciencedirect.com/science/artic...

Hvem siger ikke, at Alzheimers Demens kunne være forårsaget af både et prion (forstået som ukendt smitsomt agens) samt (eller måske og / eller) diverse tungmetaller, pesticider, andre giftstoffer, måske i kombination med øget genetisk følsomhed?

  • 0
  • 0

I mit tidligere indlæg skrev jeg følgende: "Virus mistænkes f.eks. i den humane sygdom Creutzfeldt-Jakobs sygdom samt i ko-galskab (Bovine Spongiform Encephalopathy)."

Dette er en fejl.

Tidligere kaldtes prion-sygdomme for slow virus sygdomme (således i mine gamle lærebøger), men i dag ved man, at det ikke handler om et "virus", men om et smitstof af protein-karakter, som er meget varmestabilt.

Jeg skal beklage min sjuske fejl.

  • 0
  • 0

OK med rettelsen. Da jeg var i starten af min karrierer var jeg til et foredrag om "slow virus" sygdomme. Foredragsholderen kaldte sygdommene for en "black box", hvor man vidste hvad der kom ud; men man vidste ikke noget om, hvad der foregik i "kassen".
Sidenhen har Prusiner også været inde på dine tanker: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/...

  • 2
  • 0

Tak til Søren Rasmussen for kommentar til min rettelse.

Jeg er bekendt med artiklen og tænker også, at egenlige prioner, forstået som smitsomme fejlfoldede proteiner, også kan være en årsag til Parkinsons Sygdom (og Alzheimers demens, som i det aktuelle studie), .......sammen med mange andre årsager.

Forskere ynder at snakke om "gåden om" Parkinsons Sygdom, men jeg tror, at "gåden" mangler at blive løst, fordi forskerne leder efter ÅRSAGEN og ikke en lang række af årsager, som kan medføre samme symptomkompleks.
Årsager som tilmed kan have synergetisk effekt.
Dertil kommer, at der kan være sekundære følger af diverse årsager.

F.eks. Manglende lugtesans ses hos nogle patienter med Parkinsons Sygdom. Manglende lugtesans ses f.eks. ved Zink-mangel, som kan ses ved belastning med kobber, idet kobber og zink er antagonister. Kobber er blandt de tungmetaller, som kan medføre fejlfoldet alfa-synuclein.

Manglende lugtesans kan også have andre årsager f.eks. kronisk bihule-infektion. En kronisk infektion ved medvirke til øget oxidativ stress. Parkinsons Sygdom menes (også) at være en oxidativ stress sygdom.
Endvidere vil visse toksiske metaller f.eks. kviksølv, bly, aluminium, kobber påvirke immunforsvaret negativ, hvorved det kan tænkes, at risikoen for kronisk infektion er øget.
De nævnte metaller kan alle medføre fejlfoldet alfa-synuclein.

Endvidere ses manglende lugtesans hos svejsere, som udsættes for diverse metaller over næseslimhinden (mere læsning af Prof Richard Doty).
Amalgam-bærerer udsættes også for metaller (kviksølv) over næseslimhinden.

Vi har rigtigt mange sygdomme, som man ikke kender årsagen / årsagerne til.
Jeg tror, at det kan handle om, at forskere glemmer at se skoven for bare træer.

  • 0
  • 0

Det er så ”dansk” at opfatte en teori, som videnskabelig bevist, når den er fremført et vist antal gange i det offentlige rum.

I modsætning til i politik, er en videnskabelig teori, altid underbygget af fakta. Ellers er det en hypotese :)

@Hanne
Jeg tror du har ret i at der er et problem i måde, opgaven gribes an på.
Det er simpelthen lettes hvis naturen er så venlig, at indordne sig under vores paradigmer, som at der kun bør være en årsag til en lidelse. Tilbage bliver så de lidelser der nægter at indordne sig.

Her kunne man passende kigge på det større billede:
- Det er påfaldende at mange hjernelidelser handler om fejlfoldede proteiner.
- Disse har en langsom, men sikker kaskadeeffekt.
- De følger tilsyneladende IKKE er lineært mønster, man normalt ville forvente at ved forgiftning.
- Det ser ud til at nogle af dem er smitsomme, men i meget lav grad.

Selvom man kunne sige præcis hvad årsagen er, kan der (som med cancer) være mange samvirkende faktorer. Som man ikke nødvendigvis kan styrer eller gribe ind i.

Personligt syntes jeg at prion-smitte hypotesen virker mest interessant. dernæst Indirekte følger af virusinfektioner.
Det kunne være nyttigt at vide hvordan om f.eks. sprøjtegifte påvirker blod/hjerne barrieren negativt og dermed kan øge risikoen indtrængningen af et patogen.
Der kan være korrektionsmekanismer der inhibiteres af miljøpåvirkning (Toxicitet mm.) samt selvfølgeligt genetisk disposition. Alder har naturligvis også en lineær betydning, specielt fordi progressionen er så langsom.
På den måde kan kombinationen af påvirkninger, sætte gang i en sygdom, men uden at være den direkte årsag.

Det er svært at få et overblik over alle de mulige faktorer. Det er vanskeligt at eksperimenterer. Dyremodellerne ligger et stykke fra virkeligheden her.
Med disse sygdomme ville det være yderst nyttigt at have adgang til meget detaljeret oplysninger om hver enkelts liv og levned, for at finde korrelationer i data. Det kunne give et godt fingerpeg om hvad der bør undersøges.

Man må håbe at nogle nytænkende geniale forskere kaster sig over opgaven!

  • 1
  • 0