Smitsom partikel fornyer mistanke om, at blod kan sprede Alzheimers
more_vert
close
close

Vores nyhedsbreve

close
Ved at tilmelde dig accepterer du vores Brugerbetingelser, og at Mediehuset Ingeniøren og IDA-gruppen lejlighedsvis kan kontakte dig om arrangementer, analyser, nyheder, tilbud mm via telefon, SMS og email. I nyhedsbreve og mails fra Mediehuset Ingeniøren kan findes markedsføring fra samarbejdspartnere.

Smitsom partikel fornyer mistanke om, at blod kan sprede Alzheimers

Årsagen til Alzheimers er stadig ukendt, men måske spiller et misfoldet protein en større rolle end hidtil antaget. Foto: Andreas Bohnenstengel

Et deformt protein, der knytter sig til Alzheimers og findes i blodet, kan muligvis forårsage hjernesygdommen hos helt raske mus.

Det viser et studie udført af kinesiske og canadiske forskere publiceret i Molecular Psychiatry.

Studiet fornyer interessen for, hvorvidt der er en sammenhæng mellem blodtransfusioner og udviklingen af Alzheimers sygdom ved blod indeholdende såkaldte prioner, som er smitsomme partikler.

Mistanken knytter sig særligt til prioner indeholdende proteiner foldet i en forkert form kaldet for beta-amyloid.

Læs også: Duften af citron og syren varsler om Alzheimer

At der skulle være en sammenhæng mellem beta-amyloid og tranfusion af blod fra personer med Alzheimers afviste et omfattende dansk-svensk studie ellers sidste år. Men forsøgene med smittet blod givet til mus, får nu en af hovedforskerne bag det dansk-svenske studie til at tage sine vurderinger op til fornyelse.

»Det bestyrker sagen, at beta-amyloid på en eller anden måde skulle være smitsom – at det rent faktisk måske er en prion eller fungerer som en prion,« siger Gustaf Edgren fra Karolinska-Instituttet til New Scientist.

Alzheimers er den mest udbredte form for demens, og efter syv-ti år ender hjernesygdommen med døden. Nervecellerne i flere områder af hjernen går langsomt til grunde. Der findes endnu ingen kur mod lidelsen og ingen kender de grundlæggende årsager til, hvorfor den opstår.

Ved Alzheimers sygdom findes der en øget forekomst i hjernen af forkert foldede proteiner, som består af uopløselige ophobninger af et tilsyneladende skadeligt proteinfragment, der kaldes beta-amyloid.

I Danmark må man ikke give blod, hvis man lider af demens. Dog går der som regel nogle år fra, at man har sygdommen, til at man bliver diagnosticeret. Alligevel bør man ikke blive ængstelig ved tanken om, at modtage blod fra en person med Alzheimers trods indikationer fra det canadisk-kinesiske forsøg med mus.

Sådan lyder det fra Morten Bagge Hansen, klinikchef og overlæge ved Klinisk Immunologisk Afdeling på Rigshospitalet og tidligere chef for Rigshospitalets Blodbank

Han har på Ingeniørens opfordring kastet et blik på muse-forsøget og vurderer, at resultatet er videnskabeligt svagt blandt andet på grund af for små grupper og manglende kontroller. Samme vurdering har en lang række af hans fagfæller.

»Forsøget er vigtigt for at øge vores forståelse af biologiske ændringer, og hvordan giftige proteiner spreder sig i kroppen, men dette er meget fjernt i forhold til den menneskelige form for Alzheimers. Der er ingen menneskelige data, der indikerer, at folk bør bekymre sig for at blive smittet med Alzheimers gennem donorblod,« udtaler professor Tara-Spires Jones, Vicedirektør for Edinburgh Universitets Center for Hjernevidenskab og leder af UK Dementia Research Institute.

Rask og syg mus blev syet sammen

At de canadiske og kinesiske forskere i første omgang har undersøgt mus for Alzheimers hænger sammen med, at prioner er infektiøse (smitsomme) partikler, hvis ekstracellulære form kun indeholder protein.

Prioner er resistente over for inaktivering og forårsager bl.a. sygdommene kogalskab hos kvæg, skrantesyge hos hjorte og hjernesygdommen Creutzfeldt-Jakobs sygdom(CJD) hos mennesker.

En variant af CJD kan sprede sig via kød eller blodtransfusioner med disse prioner. Sammenhængen i forhold til Alzheimers, hvis årsag stadig er ukendt, er interessant, fordi ligesom ved CJD involverer Alzheimers et protein foldet i en forkert form. Dette misformede protein kan fungere som en skabelon, der reproducerer den forkerte form til andre proteiner.

Beta-amyloid ophober sig i hjernen hos folk med Alzheimers. Men hvorvidt ophobningen af beta-amyloid blot er et symptom eller en del af årsagen til lidelsen, ved vi stadig ikke.

Mus udvikler ikke Alzheimers, men i forsøget anvendte de kinesiske og canadiske forsker en gruppe transgene mus, som er ændret, så de er i stand til at udvikle den menneskelige variant af beta-amyloid.

Disse syge mus blev kirurgisk syet sammen med raske mus, hvormed de to mus delte samme blodkredsløb.

Efter fire måneder fandtes beta-amyloid i blodet og hjernen hos de raske mus. De udviste desuden nedsat hjerneaktivitet især ved indlæring og hukommelse, hvilket er karakteristisk for Alzheimers og opsigtsvækkende, eftersom der findes en barriere mellem hjernen og blodkredsløbet ligeså vel hos mus, som hos mennesker.

»Dette protein kan trænge ind i hjernen fra en forbundet mus og forårsage en gradvis nedbrydning af hjernen og dens funktioner,« siger hovedforfatteren bag rapporten, Weihong Song fra University of British Columbia i Vancouver til New Scientist.

Han er selv varsom med at uddrage for store perspektiver af forsøget, og opfordrer i stedet andre forskere og læger til at dedikere mere opmærksomhed til forekomsten af beta-amyloid i blodet, da det potentielt set kan føre til bedre diagnosticering af demens og Alzheimers.

For en grundene til, at det er vanskeligt at hitte på en kur mod Alzheimers er udfordringen ved at designe medicin, som kan fungere direkte i hjernens. I den henseende vurderer Weihong Song, at det muligvis er lettere at identiciere og gribe ind overfor beta-amyloid i blodet, hvilket måske kan have en indirekte effekt på hjernen.

Forbehold ved at overføre resultat

Det dansk-svenske studie fra 2016 blev udført på baggrund af 1.465.845 patienter, som har modtaget blodtransfusioner i perioden 1968-2012.

2,9 procent af dem modtog blod fra en donor diagnosticeret med en hjernesygdom såsom Alzheimers eller Parkinsons sygom.

Lægerne fandt ikke, at der var tale om nogen former for smitte såsom fra misfoldede proteiner i smitsomme partikler.

Men set i lyset af det canadisk-kinesiske forsøg udtaler Gustaf Edgren fra Karolinska Institute til New Scientist, at der immervæk stadig er en risiko for, at de proteiner, som knytter sig til Alzheimers kan være smitsomme, eftersom det dansk-svensk forsøg tog udgangspunkt i en 25-årig opfølgende kontrolperiode.

»Det kan tage lang tid, før at sygdommen udvikler sig, eller der kan være utilstrækkeligt med data. Mange forskere gruer for, at der er tale om et smitsomt protein,« siger Gustaf Edgren til New Scientist.

En hjernescanning med indikation af Alzheimers. Den egentlige årsag til sygdommen er ikke klarlagt, men man ser typisk to former for læsioner: dels såkaldt 'neuritisk plak' der til dels består at peptidet beta-amyloid, dels tangler, der består at proteinet tau

Morten Bagge Hansen, klinikchef og overlæge ved Klinisk Immunologisk Afdeling,er umiddelbart ikke ængstelig ved et hurtigt blik på forsøget med musene, der altså blev syet sammen og kom til at dele blodkredsløb i et vist omfang.

Blandt andet fordi musene i forsøget udvikler sig og er forskellig fra det, vi kan observere i mennesker påvirkede af samme misfoldende proteiner.

»Der er en mangfoldighed af grunde til, at man kan udvikle demens eller Alzheimers-lignende tilstande. Understimulation eksempelvis som følge af sammensyning med et andet individ, bør så vidt jeg bedømmer det også kunne bidrage negativt,« skriver Morten Bagge Hansen i en mail til Ingeniøren.

David Reynolds, læge og ledende videnskabelige medarbejder ved Alzheimers Research UK hæfter sig ligeledes ved, at muse-forsøgets design betyder, at resultatet næppe kan overføres på nogen vis til mennesker.

»Musene involveret i dette forsøg producerede mængder af amyloid væsentligt højere, end hvad vi ser hos folk med Alzheimers. Og i stedet for at modtage en enkelt blodtransfusion delte musene et kredsløbssystem i et helt år. Der er ingen tegn på udfra dette forsøg, at Alzheimer kan sprede sig med blodtransfusioner imellem mennesker,« siger David Reynolds til Science Media Centre.

en hel del sygdomme skyldes formentlig at kroppens eget immunforsvar angriber raske væv. F eks Altzheimers , parkinsons , Schlerose , og mange andre

Det betyder at vejen frem for en helbredelser vil have fælles træk for alle sådanne autoimmunitet-sygdomme

Man skal fjerne kroppens immunforsvar overfor en eneste defineret sygdom -

  • 0
  • 2