Opsigtsvækkende dansk forskning: Disse to bakterier kan give type 2 diabetes
more_vert
close

Få de daglige nyheder fra Version2 og Ingeniøren. Læs mere om nyhedsbrevene her.

close
Ved at tilmelde dig accepterer du vores Brugerbetingelser, og du accepterer, at Teknologiens Mediehus og IDA-gruppen lejlighedsvis kan kontakte dig om arrangementer, analyser, nyheder, job og tilbud m.m. via telefon og e-mail. I nyhedsbreve, e-mails fra Teknologiens Mediehus kan der forefindes markedsføring fra samarbejdspartnere.

Opsigtsvækkende dansk forskning: Disse to bakterier kan give type 2 diabetes

Illustration: Henrik Bjørn Nielsen/DTU Systembiologi

Type 2 diabetes ser i nogen grad ud til at kunne tilskrives bakterierne Prevotella copri og Bacteroides vulgatus’ tilstedeværelse i tarmen.

Det viser ny dansk forskning, som netop er publiceret i det anerkendte videnskabelige tidsskrift Nature.

Når resultaterne er banebrydende, skyldes det, at de giver et væsentligt bidrag til hønen-og-ægget-diskussionen om, hvorvidt en tarmflora i ubalance kan forårsage sygdomme, eller om det er sygdomme, der ændrer tarmfloraen, fortæller Henrik Bjørn Nielsen, lektor på DTU Systembiologi og en af førsteforfatterne til forskningsartiklen, der er blevet til i et stort internationalt samarbejde med bl.a. professor Oluf Borbye Pedersen fra Novo Nordisk Foundation Center for Basic Metabolic Research på Københavns Universitet.

»Vi har vist, at bestemte tarmbakterier producerer nogle stoffer, der er kendte risikofaktorer for diabetes, og sænker insulinfølsomheden hos mennesker,« siger han og fortsætter:

»Det understreger, hvor vigtige bakterierne er, og det er et ret vigtigt trin inden for forskningen af mikrobiomet (tarmbakteriernes gener, red.), fordi det er første gang, at vi har vist en egentlig kausalitet mellem specifikke bakterier og insulinfølsomhed,« siger han.

Læs også: Dansk privathospital vil kurere irritabel tyktarm med donor-afføring

En lang række forskningsprojekter har efterhånden slået fast, at en ubalance i tarmfloraen ofte hænger sammen med bestemte sygdomme, herunder også type 2 diabetes. Men man har ikke kendt mekanismerne, og der har været store diskussioner om rækkefølgen af årsag og konsekvens.

Ifølge Henrik Bjørn Nielsen er det bl.a. kendt, at forhøjede mængder af de såkaldte forgrenede aminosyrekæder (branched, chain amino acids, BCAA) i blodet er en risikofaktor i udviklingen af diabetes. Men man har som sagt ikke vidst præcist, hvorfra disse forhøjede niveauer stammede, fortæller Henrik Bjørn Nielsen.

»Mennesker kan ikke selv danne BCAA, så man har hidtil troet, at disse metabolitter primært kom fra kosten. Vores studie viser imidlertid, at et væsentligt bidrag stammer fra bestemte bakterier fra vores tarmsystem,« siger han.

Læs også: Chr. Hansen i ny satsning: Vil producere anaerobe tarmbakterier til lægemidler

Mus med bakterien fik forhøjet insulinresistens

Resultaterne har de opnået ved at se på sammenhængen mellem både tarmbakterier, stoffer i blodet og på forekomsten af insulinresistens hos 277 danskere. Her er det lykkedes at snævre et felt af 788 bakteriearter ind til de to førnævnte bakterier, P. copri og B. vulgatus, som primært bidrag til produktionen af BCAA.

»Og her er P. copri sandsynligvis den værste. Det er den af de to, som varierer mest i forekomsten hos os, og den varierer sammen med niveauet af BCAA i blodet. Derfor tror vi også, at det er den bakterie, vi skal interessere os mest for,« siger Henrik Bjørn Nielsen.

Yderligere forsøg, hvor 12 mus blev fodret med P. copri-bakterien, viste da også, at musene efter tre uger udviste forstadier til type 2 diabetes i form af forhøjet insulinresistens, blodsukker og BCAA-niveauer i blodet.

Læs også: Er det sundere for en grønlænder at leve af fede sælbøffer end grøntsagsstænger og fuldkorn?

Hvor bakterierne så kommer fra, er et godt spørgsmål, understreger Henrik Bjørn Nielsen. Han kan ikke rigtigt lide at sige, at folk går og smitter hinanden med bakterier, der kan lede til type 2 diabetes.

Han understreger dog, at bakterierne selvfølgelig kommer et sted fra, og at det formentlig er et sammensurium af kost, antibiotikaforbrug, genetik og livsstil generelt, der er afgørende for, hvordan vores tarmflora i sidste ende er sammensat.

»Bakterierne kommer typisk ind i tarmen i barndommen, og de fleste af dem har man derefter i resten af livet, hvor de så kan blomstre op og ned. Topatleter, som typisk spiser rigtig meget, har ofte mange P. copri i tarmen, hvilket måske forekommer lidt besynderligt. Men vi tror, at P. copri er god til at udvinde meget energi fra vores mad, og derfor kan den være fin at have, når man er atlet og forbruger meget energi, men knap så fin, hvis man bliver hjemme på sofaen,« siger Henrik Bjørn Nielsen og understreger:

»Derfor mener jeg, at kost og motion i sidste ende betyder mere, end hvilke mennesker vi lige møder.«

Læs også: Bill Gates og Det Hvide Hus vil investere milliardbeløb i tarmbakterier

Har man så været så uheldig, at få pådraget sig bakterien, og har man været for ’god’ ved den med fed kost og manglende motion – kan man så komme af med den igen?

»Næste naturlige trin vil være at se på, om man kan ændre tarmfloraen, så man evt. kan komme af med P. copri. Det er altovervejende sandsynligt, at man kan det, men først skal vi finde ud af, om et sådant indgreb vil gøre skade andre steder,« understreger han om det komplicerede økosystem på 1,5 kg bakterier og vira, vi har i og uden på kroppen.

sortSortér kommentarer
  • Ældste først
  • Nyeste først
  • Bedste først

"Det understreger, hvor vigtige bakterierne er, og det er et ret vigtigt trin inden for forskningen af mikrobiomet (tarmbakteriernes gener, red.), fordi det er første gang, at vi har vist en egentlig kausalitet mellem specifikke bakterier og insulinfølsomhed,« siger han."

Kære ing.dk og forfatterne til undersøgelsen: vær venlig at bevise kausalitet her. Jeg ser ingen efter at have gennemlæst artiklen.

32$ for jeres "nature"-papir har jeg heller ikke lyst til at betale.

MvH,

Bent.

  • 2
  • 2

Samtidig har man studeret om bestemte gener kunne være en medvirkende årsag: http://videnskab.dk/krop-sundhed/kaempe-di...
Det gav ikke meget, så den nuværende hype om bakterier har nogen medvind.
Det er sikkert som med klimaet, det er mere indviklet end en enkelt eller to faktorer.
Minder lidt om eksperten der ved mere og mere om mindre og mindre, og til sidst ved han alt om ingenting.
Har vi lavet et forskermiljø, hvor dem med overblik over mere end deres lille specielle felt forsvinder?

  • 3
  • 9

Jeg er en af dem der har fået det markant bedre ved at lægge min kost om. Det jeg især har gjort noget ved er indtaget af kulhydrater. Fedt især i form af smør lægger jeg til gengæld ingen begrænsninger på, og det virker som om kroppen via min "sult efter" fedt eller mangel på samme selv regulere dette.
Jeg studser derfor over formuleringen "har man været for "god" ved den med fed kost", for det er altså min personlige oplevelse, at det primært er kulhydrater / sukker der er synderen.
Til andre der spørger ind til min kostændring bruger jeg følgende forklaring:
"Vi har haft millioner af år til at opbygge mekanismer som via behov / sult regulerer vort indtag af protein og fedt, medens det først er med landbrugets udvikling at vi har fået et decideret behov for regulering af kulhydrat + fedt (modermælk og slik m.m.) indtaget - altså 10000 - 12000 år, hvilket langt fra er tid nok til opbygning af en hensigtsmæssig reguleringsmekanisme.
Artiklens forfatter bedes derfor venligst uddybe den med den FEDe kost!

  • 4
  • 1

Jeg kan kun støtte anmodningen om en uddybning omkring at få underbygget formuleringen "har man været for ’god’ ved den med fed kost".

Har forskningen vist at netop disse 2 bakterier ernærer sig primært af fedt eller at en fed kost fremmer deres vækst på anden måde eller er det en formulering der stammer fra journalisten selv?

  • 3
  • 1

Kære Søren og Claus,
Jeg har spurgt Henrik Bjørn Nielsen, om han vil uddybe pointen med den fede kost, og han siger:
"Fed kost er en stærk risikofaktor for type 2-diabetes. Det er veletableret fra en lang række studier både på mennesker og dyr. Hvorfor det er sådan, er mindre klart. Formentlig producerer fedtceller nogle hormoner, der er med til at sænke insulinfølsomheden. I vores studie ser vi også en klar effekt af fedme, men selv når vi korrigerer for denne effekt, finder vi stadig en klar effekt fra mikrobiomet."
Vh. Mie Stage, ing.dk.

  • 6
  • 0

Har vi lavet et forskermiljø, hvor dem med overblik over mere end deres lille specielle felt forsvinder?

- godt spørgsmål! Her afslutningen af en artikel i Weekendavisen, der refererer en nylig konference i Bella Center ('Forum of Neuroscience'):

Helheden er en svær én, og den kræver overblik. Men for den udefrakommende iagttager af videnskabens verden ser det ud, som om der eksisterer et stort pres på den enkelte forsker for endelig at holde sig i sin snævre faglige bås. At specialisere sig og holde næsen i plovfuren er i første omgang vejen til at få sin ph.d., derefter til at sikre sig de nødvendige stipendier til en postdoc-stilling, så måske en fast stilling og, når den er i hus, til at skaffe
de fortsatte bevillinger. Der levnes meget lidt plads til at løfte snuden, vejre lidt i landskabet og udvikle radikale idéer.
Peter Lawrence, fremtrædende molekylær- biolog ved Cambridge University gennem en menneskealder, skrev tidligere i år en bidende kritik af de seneste årtiers udvikling i Current Trends in Developmental Biology. Han peger blandt andet på, hvordan bunker af unødvendig forskning produceres med den hensigt at publicere artikler, som til gengæld er nødvendige for at fortsætte karrieren. En slags videnskabeligt hjulspind

  • 2
  • 1

Et sammenhæng imellem diabetes 2 og BCAA lyder interessant.
Især også fordi BCAA er blevet et meget populært ernæringsupplement i fitness- og bodybuildingkredse. Kan en øget indtagelse af disse så øge risikoen for diabetes 2, så bliver en sund livstil pluslig til et sundhedsrisiko.

  • 4
  • 0

Hej Mie. Tak for hurtig uddybning.

Uddybningen stiller mig dog ikke helt tilfreds da den umiddelbart lyder som om Henrik Bjørn Nielsen blander 2 forskellige ting sammen:

Fed kost er en stærk risikofaktor for type 2-diabetes. Det er veletableret fra en lang række studier både på mennesker og dyr. Hvorfor det er sådan, er mindre klart. Formentlig producerer fedtceller nogle hormoner, der er med til at sænke insulinfølsomheden.

Der er altså ingen direkte forbindelse mellem fedt i kosten og fedtceller i kroppen. Det er ikke det samme fedt vi snakker om. Selvfølgelig vil et højt niveau af fedt i kosten ofte medføre at personen tager på over tid og dermed får større fedtceller, men det svarer ikke på spørgsmålet om hvorvidt kost-fedt har indflydelse på koncentrationen af netop de bakterier der omtales i undersøgelsen.

Man kan ikke gå fra en generel betragtning om at "undersøgelser viser at fed kost korrelerer med fedme, som korrelerer med diabetes 2" og så til "forekomst og mængde af disse bakterier korrelerer med diabetes 2 - ergo må deres mængde korrelere med hvor fed kosten er".

Det er simpelthen dårlig videnskab at konkludere på den måde med mindre der selvfølgelig er andre grunde til at drage den nævnte konklusion.

I en anden undersøgelse http://journals.plos.org/plosone/article?i... er forekomsten af P. Copri beskrevet som korreleret med kulhydrat indtaget sådan at forstå at et lavt indtag af kulhydrater begrænser forekomsten af P. Copri.

Så umiddelbart modsiger dette at det skulle være fedtindholdet i kosten der er problemet i forbindelse med netop denne bakterie.

  • 4
  • 0

BCAA er vigtige for muskel opbygning. Hvis man motionere eller styrketræner, kan musklerne måske godt bruge lidt extra BCAA. Men hvis man ikke motionere så tror jeg ikke det er en god ide at indtage extra BCAA.

  • 2
  • 0

Ja det er kompliceret, og vi har selvfølgelig en hel række resultater der peger i samme retning.

Hvis man fodrer forsøgsdyr med en fed kost får de typisk insulinresistens. Det samme menes at ske hos mennesker, men sådanne interventionsforsøg har man naturligvis ikke lavet. Men man ved at mennesker som spiser fed mad over lang tid ofte for insulin resistens. Det samme sker også ofte for folk der er overvægtige, særligt hvis fedtet sidder på maven. Det er altsammen etableret stof og altså ikke vores resultat, her.

BCAA er også en kendt risikofaktor for insulinresistens. Vi finder at der er en tendens til folk som har mange bakterier der kan producere BCAA har forhøjede niveauer af BCAA i deres blod, og insulinresistens. Faktisk fandt vi også disse sammenhænge hvis vi korrigerede for fedme. Men det er jo altsammen korrelationer.

For at vise årsagssammenhæng identificerede vi den bakterie der ud fra vores analyser havde den største effekt på serum BCAA. Da vi naturligvis ikke kan lave skadelige interventioner hos mennesker, sammenlignede vi mus som fik bakterien (Prevotella copri), med mus der ikke fik bakterien (begge grupper på en fed diæt, og fandt at den første gruppe have markant lavere insulinfølsomhed mm.
Det er det tætteste vi kommer på kausalitet, i mus.

Det er rigtigt at Prevotella også har været observeret i forhold til kulhydrat-rig kost og hos atleter. Derfor ser det ud til at det er et samspil mellem bakterien og vores livsstil, der kan være et problem.

  • 5
  • 0

Hvis man fodrer forsøgsdyr med en fed kost får de typisk insulinresistens.

Præcis hvilke forsøgsdyr? Du nævner mus, og jeg går ud fra at i har brugt de 12 stk. som der står i artiklen.
Men netop i denne type forsøg er det yndet at bruge en bestemt muserace (med genfejl) som bliver fed og udvilker insulinresistens under enhver omstændighed.
Almindelige husmus eller markmus bruges normalt ikke, så hvilke var det?

Bent.

  • 1
  • 2

@Jan
Tak for et godt grin :D
Desværre fungere ironi og sarkasme dårligt i skreven form.

@Bent
Generelt vil jeg ikke tillægge forsøg med absurde energisammensætninger for stor værdi.
Det er begrænset hvor mange mennesker der har en så ensartet kost som det der bruges i den type forsøg. I virkeligheden er det et utroligt kompleks samspil mellem flere parametre der er afgørende for om man udvikler Diabetes type 2. Væsentlige faktorer er blandt andet aktivitetsniveau, genetik, kostsammensætning og nu også bakterieflora i tarmen.

Undersøgelsen er blot endnu en lille brik i et meget komplekst puslespil og jeg tror faktisk der vil komme mange flere lignende opdagelser efterhånden som vi studere flere af vores tarmbakterier nærmere. Vi har lidt en tendens til at glemme at mange af de forskellige enzymer der nedbryder vores mad faktisk ikke er produceret af os, men af de bakterier der lever i vores mavetarmsystem.

Jeppe Nielsen,
Speciale studerende i Molekylær biologi

  • 3
  • 1

@Claus Nielsen Godt at du lige hænger fast. Det er en udbredt misforståelse at man bliver fed af at spise fedt. Selv langt ind i lægelige og videnskabelige kredse. Man hører det de mest utrolige steder. Lader også til at der her bliver begået en uholdbar kobling mellem fedt indtag og mange fedtceller i kroppen.

Hvorfor koblingen "højt fedtindtag - mange fedtceller i kroppen" stadig eksisterer kan jeg ikke svare på, men i mange tilfælde er forskerne desværre lidt for nærsynede på deres eget forskningsområde og besidder ikke nogen nævneværdig viden om relaterede (eller ikke-relaterede) felter.

  • 2
  • 1

forskerne (er) desværre lidt for nærsynede på deres eget forskningsområde og besidder ikke nogen nævneværdig viden om relaterede (eller ikke-relaterede) felter.

Lasse, du taler godt for din syge moster.
Det er vist bare et faktum at fed kost giver mere fedt i blodet og større insulinresistens.
Fedt er dejligt, indrømmet, men skal desværre nydes med måde.
Sådan er det vist egentlig med alting her i livet...

  • 0
  • 0
Bidrag med din viden – log ind og deltag i debatten