INDSIGT: Sådan kan husdyr-MRSA gemme sig for vores immunforsvar
more_vert
close

Få de daglige nyheder fra Version2 og Ingeniøren. Læs mere om nyhedsbrevene her.

close
By signing up, you agree to our Terms & Conditions and agree that Teknologiens Mediehus and the IDA Group may occasionally contact you regarding events, analyzes, news, offers, etc. by telephone, SMS and email. Newsletters and emails from Teknologiens Mediehus may contain marketing from marketing partners.

INDSIGT: Sådan kan husdyr-MRSA gemme sig for vores immunforsvar

Illustration: astropix/Bigstock

Når immunforsvaret har så svært ved at hamle op med nogle af de genstridige MRSA-bakterier, så skyldes det, at bakterierne meget snedigt har opbygget en overfladestruktur, som vores immunforsvar ikke kan genkende.

Det viser et nyt stort studie under ledelse af forskere fra Tübingen Universitet i Tyskland, men med dansk deltagelse fra Statens Serum Institut (SSI) i Danmark. Studiet er netop blevet publiceret i det anerkendte tidsskrift Nature.

»Vi fandt et nyt gen i to typer MRSA, herunder den velkendte husdyr-MRSA. De koder for en anderledes overfladestruktur, end vi normalt ser i stafylokokker. Det betyder, at vores immunsystem ikke kan genkende stafylokokken og ikke kan danne antistoffer mod den,« fortæller Jesper Larsen, som er forsker hos SSI.

Den normale overfladestruktur, som findes i næsten alle stafylokokker, skyldes tilstedeværelse af et bestemt gen, tarS, i bakteriernes genom, mens forskerne fandt, at et andet gen, som de kalder tarP, koder for en ekstra overfladestruktur, der har lagt sig oven på den almindelige.

Studiet viser, at det primært er de to MRSA-kloner CC-398 og CC-5, som bærer dette nyopdagede gen og den ekstra overfladestruktur.

Læs også: På jagt efter MRSA-smitte: DTU støvsuger luften nær svinefarm

Stafylokokker er almindelige

CC-398 kender vi som den berygtede husdyr-MRSA CC-398 fra grisestaldene, mens CC-5 er en ’gammel’ kending fra hospitalsmiljøerne allerede tilbage i 1960’erne. Dengang begyndte man at bruge methicillin til at behandle de stafylokokbakterier, som var blevet resistente over for penicillin, men der gik ikke lang tid, før methicillin heller ikke havde nogen effekt. Derfor har bakterierne fået navnet MRSA (methicillin-resistente stafylokok-bakterier).

I Danmark har man siden hen fået bugt med MRSA CC-5 på hospitalerne, men den findes forholdsvis hyppigt ude i samfundet.

Normalt behøver stafylokokker ikke at udgøre det store problem. Halvdelen af os render til dagligt rundt med dem i næsen, men der er sjældent tale om MRSA, og de giver sjældent anledning til infektioner.

Og selv hvis de skulle gøre det, har vi et medfødt immunforsvar, der prøver at holde alt fremmed fra døren, samt et erhvervet immunforsvar, som producerer antistoffer mod bakteriers overfladestruktur.

Disse antistoffer går så til angreb på bakterien efter et stykke tid, hvor den medfødte ’dørmand’ forhåbentligt har formået at holde det værste fra døren i mellemtiden, og næste gang, kroppen får samme bakterie indenfor, er antistofferne allerede på hylden.

Læs også: Nyt center: Danmark skal samle viden om antibiotikaresistens

Immunsystemet bliver snydt

Ifølge artiklen i Nature består overfladestrukturen normalt af en ribotol-fosfat-polymer, som er modificeret med N-acetylglukosamin. Det er dette kompleks, som immunsystemet genkender og begynder at producere antistoffer mod. Men det nyopdagede gen – tarP – overfører N-acetylglukosaminen til en anden hydroxyl-gruppe på polymeren, og det betyder altså, at det i høj grad går immunsystemet næsen forbi.

Den ekstra overfladestruktur udløser således 7,5 til 40 gange mindre antistof end den normale, viste museforsøg, og selv om den medfødte del af immunsystemet, der fungerer som en generel barriere, stadig vil sætte sit forsvar op, er det ikke nødvendigvis nok, når antistofferne ikke kommer rullende til hjælp senere.

Desuden kunne forskerne se, at genet kan overføres bakterier imellem.

Jesper Larsen fra SSI har været med til at analysere bakteriernes arvemasse og fandt i den forbindelse ud af, at tarP-genet sidder på et såkaldt mobilt genetisk element, dvs. et stykke dna, som kan flytte sig, og som gør, at tarP-genet kan hoppe fra bakterie til bakterie.

»Det var meget overraskende for mig at opdage, for overfladestrukturen er normalt noget meget konserveret, som bakterien ikke piller så meget ved,« siger han.

»Det problematiske ved det er, at tarP-genet i princippet så også kan hoppe over på helt andre typer stafylokokker. Indtil videre har vi kun set det i de to MRSA-kloner CC-398 og CC-5, men der kan sagtens være andre typer, der har fået tarP-genet,« siger Jesper Larsen.

Læs også: Spredning af husdyr-MRSA skyldes handel med svin og tre sejlivede bakterier

Relevant for vaccineudviklere

Desuden er gruppen nu i gang med at undersøge, om tarP-genet primært findes på bakterier i grise, i mennesker, på hospitaler eller ude i samfundet.

Det er nemlig ikke alle CC-398 og CC-5, der havde denne overfladestruktur, så nu handler det om at indkredse de miljøet, hvor disse mutanter findes.

»Vi er i første omgang gået i gang med at analysere arvemassen fra flere hundrede husdyr-MRSA-bakterier for at finde ud af, hvor udbredt tarP-genet er i dyr og mennesker, og hvilke konsekvenser det har. Man kunne godt forvente, at der er større risiko for at få infektioner, hvis man bliver ramt af de stafylokokker, der bærer tarP-genet,« siger han.

Og det store spørgsmål er også, hvilken betydning fundet af dette gen kan have for udvikling af vacciner.

»Fremtidige forsøg på at lave vacciner rettet mod stafylokokkernes overfladestruktur er nødt til at tage højde for den ekstra overfladestruktur. Ellers vil vaccinen ikke dække alle typer stafylokokker,« siger Jesper Larsen.