Molekylærbiologi Vores levetid er især bestemt af cellernes evne til at reparere dna-skader
Dør kroppens celler først og fremmest, fordi enderne på deres kromosomer, telomererne, bliver for korte til at kunne dele sig mere? Eller er det primært dna-skader, som lukker dem ned?
Det spørgsmål har aldringsforskere diskuteret i årtier, men nu mener et canadisk forskerhold at have fundet svaret ved at studere filmoptagelser af celledelinger.
- emailE-mail
- linkKopier link

Fortsæt din læsning
- Sortér efter chevron_right
- Trådet debat
@Peter Saadbye - er det noget du ved noget om ellers læs her om NR biotilgængelighedhttps://www.nature.com/articles/ncomms12948
Om NMN og biotilgængelighed fx her:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7238909/
Ganske interessant! Jeg kan i denne sammenhæng varmt anbefale Nicklas Brendborg's GOPLER ÆLDES BAGLÆNS (udgivet i 2021), som glimrende supplerer denne artikel og giver et opdateret perspektiv på aldring.
Det står først i teksten...
Ved du om hun får sig en god nikotin(-amidribosid) fyldt cerut inden middagsluren?
Istedet for et tvivlsomt kosttilskud som ikke har mange chancher for at passere helskindet gennem mave og tarm kanalen, så kan man også lure den 122 årige Jeane Calment's trick med at spise optil 1 kg chokolade om ugen og ta en 2 timers eftermiddagslur :-)
Både NR (Nicotinamid Ribosid) og NMN (Nicotinamid Mono Nucleotid) indgår i salvage pathway for NAD og kan købes som kosttilskud
Se fx. figur i denne artikel: https://www.cell.com/cell-metabolism/comments/S1550-4131(17)30670-8
Kan anbefale bogen "Lifespan - Why we age and why we dont have to" Af David Sinclair hvis man finder dette emne interessant.