Forskere: Snart behøver du ikke at børste tænder
Forskere ved University of Rochester i New York er ved at spore sig ind på, hvilke gener mundbakterien Streptococcus Mutans beskytter sig med, når den går i gang med at ætse huller i vores tandemalje.
Hensigten er at finde frem til en medicin, der slukker for de enzymer, bakterien bruger til at gøre sin cellevæg syrefast.
Streptococcus Mutans er den største enkeltårsag til huller i tænderne verden over. Men hvis det lykkes at slukke enzymerne effektivt, vil bakterierne begå kollektivt selvmord, i samme øjeblik de begynder at mæske sig med de sukkerrester, vi gemmer mellem tænderne.
Bakterierne udskiller nemlig syre, mens de spiser sukkeret - en ældgammel livgivende omsætningsproces, der foregår uden medvirken af ilt.
Den udskilte syre kan imidlertid bruges som et effektivt våben mod bakterierne selv, så snart deres naturlige forsvar er væk.
De fleste bakterier tåler ikke syre, men den almindelige mundbakterie har lært sig det gennem tusind generationers udvælgelse. Forsøg viser, at så snart surheden begynder at stige omkring bakterien, begynder nogle kulstofkæder i dens cellevæg at blive længere. Og det gør væggen syrefast. Så bakterien fortsætter med sit sukkerorgie, mens tændernes emalje ødelægges af syren.
Kroppens immunsystem sætter faktisk et angreb ind mod mundbakterierne. Men det sker med særlige celler, der udløser syre på Streptococcus Mutans-kolonierne. Og det er de jo aldeles ligeglade med.
»Jo større surhedsgrad, jo mere af cellevæggen omdannes. Helt op til 60 procent af den ydre cellevæg omdannes,« siger professor i mikrobiologi og immunologi, Robert D. Quivey fra universitetets Medical Center.
Omfattende kortlægning af bakteriers gener
Nyere forskning har vist, at bakterien hærder cellevæggen på flere måder, blandt andet med et særligt enzym, FabM (Fatty Acid Biosynthase M).
Forskerholdet har haft held med at finde det gen, som bakterien bruger til at producere FabM med, og det er også lykkedes for dem at skabe en variant af bakterien, som ikke har det gen.
Den ændrede bakterie fik det meget hårdt, når den blev udsat for syre. Dens cellevægsforsvar var nedsat med cirka 10.000 gange.
Men forsøget viste også, at bakterien havde andre muligheder for at styrke cellevæggen, blot var FabM den mest effektive.
Så nu arbejder forskerne på at finde de andre enzym-mekanismer også. Det er imidlertid et omfattende stykke arbejde.
Bakterien har nemlig 2000 gener, og nu vil forskerne skabe 1999 nye bakteriestammer, som hver mangler ét gen. Derpå vil man teste i syrebad, hvor godt disse bakteriestammer klarer sig hver især. På den måde testes hvert enkelt gen.
Man søger også efter det gen, der er årsag til, at bakterien danner "klister" (plak), som giver bakterierne en effektiv vedhæftning til emaljen.
Perspektiverne drejer sig ikke kun om den globale mundhygiejne. FabM og lignende forsvarsmekanismer bruges nemlig også af langt mere skadelige bakterier, som eksempelvis giver infektioner med meningitis, lungebetændelse eller kød-ædende infektioner (fasciitis) og infektioner i hjerteklapperne.
I første omgang har forskerholdet fået en bevilling på knap 20 millioner kroner, som skal bruges til at kortlægge mundbakteriens vifte af proteiner. Det sker med henblik på at finde frem til et medikament, som rammer alle mundbakteriens forsvarslinjer på én gang.
Dokumentation
