Forskere kan nu tilbagerulle autisme i mus

Forskere kan nu tilbagerulle autisme i mus

Autisme er kronisk, men nu tyder et forskningsprojekt på, at vi i fremtiden vil kunne kurere og forebygge nogle typer autisme.

En forskergruppe fra Massachusetts Institute of Technology (MIT) er netop lykkedes med helt at fjerne nogle af symptomerne hos mus med en særlig type autisme.

Læs også: Kina på vej med kæmpe satsning på personlig medicin

»Med denne undersøgelse er der reelt set håb for, at vi for første gang nogensinde kan gå ind at kurere en autistisk patient,« siger professor i kognitiv videnskab på Massachusetts Institute of Technology (MIT) Guoping Feng til medicalexpress.com.

Han og hans kolleger har netop offentliggjort deres forskningsresultater i det anerkendte naturvidenskabelige tidsskrift Nature.

Her skriver de, at op mod 1 procent af alle autister har symptomer på grund af genet Shank3. Ved at modificere genet og få det til at tro, at det groft sagt befinder sig i en yngre mus, normaliserer musens hjerne sig selv, og nogle af autisme-symptomerne forsvinder.

Forskernes resultater er klart mest positive hos de yngre mus. Deres hjerner kommer hurtigere tilbage til en noget, der ligner en normal tilstand, mens de ældre mus aldrig bliver helt normaliserede.

Læs også: Gen-saks klipper mutationer bag muskelsvind væk

»Dog viser det sig, at selv de voksne musehjerner er foranderlige og dermed har gavn af genmodificeringen,« siger Guoping Feng.

Shank3-genet

Det problematiske Shank3-gen indgår i synapserne, som er de forbindelser, der tillader vores nervenetværk at kommunikere. Både i hjernen og i resten af kroppen.

Læs også: Skal forsøgspersoner have adgang til alle deres genetiske data?

Manglede Shank3-genet i musene, eller var det defekt, blev musene i forsøget angste, de undgik andre mus, og de blev mere aggressive og afstumpede. Der skulle simpelthen mindre til, før de øvrige mus gik de Shank3-defekte mus på nerverne.

Avanceret genmodificering

Selve genmodificeringen foregik kemisk. Først slukkede forskerne for Shank3-genet i fosterstadiet. Senere, når musen var mere udviklet, tændtes Shank3-genet ved tilsætningen af stoffet tamoxifen til musens foder.

Dermed troede genet, at det var yngre end det reelt set var, og musehjernens udvikling forløb mere fejlfrit set i forhold til udviklingen af autismesymptomer.

Da forskerne endelig aktiverede Shank3-genet i den to til fire uger gamle mus, kunne de se, hvordan musene blev bedre socialt set. Det skete, samtidig med at en særlig del af musenes hjerne blev større.

Læs også: Hvad gør du, hvis din tidlige død står skrevet i dine gener?

Musenes angst og motoriske problemer kunne ikke umiddelbart afhjælpes. Det skyldes ifølge Guoping Feng, at disse symptomer hænger sammen med nogle større neurale kredsløb, hvori Shank3 spiller en langt mindre rolle.

Det fremgår ikke umiddelbart, hvordan forskerne diagnosticerede de autistiske mus til at begynde med.

Det vides heller ikke, om denne genmodificering også kan udbredes til andre specifikke former for autisme. Optimismen er stor, idet der er en lang række genetiske faktorer, der forårsager og forværrer autisme.

Kommentarer (4)

Gad vide om man med en gentest (23andme eller en af de andre der tidligere har været oppe at vende her på ing) finde ud af om man er Shank3 defekt?

  • 0
  • 0

Gad vide om man med en gentest (23andme eller en af de andre der tidligere har været oppe at vende her på ing) finde ud af om man er Shank3 defekt?

Selv hvis man kan, er det nok værd at bide mærke i, at forskerne selv påpeger at "OP MOD 1% af autister har symptomer på grund af Shank3 genet". Der er altså 99 %, hvor der ikke er nogen klar sammenhæng - eller i hvert fald ikke en sammenhæng, der er påvist endnu.

Samtidig er autisme et syndrom, der er sammensat af mange forskellige symptomer. Den nyeste udgave af "Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders" (DSM-5) lister 7 forskellige symptomgrupper, hver med adskillige underkategorier. Som jeg læser artiklen er det kun nogle symptomer, der hos en meget lille gruppe af autister henføres til det specifikke gen.

Endelig er autisme en udviklingsforstyrrelse, der normalt konstateres indenfor de første to leveår. Det vil sige, at det ikke er en degenerativ lidelse, hvor lidelsen først udvikler sig i voksenlivet.

Sådan sat lidt på spidsen, hvis man har en autisme-spektrum forstyrrelse, og er gammel nok til at læse ingeniøren, så ved man det godt allerede.

Der er altså et godt stykke vej fra at få konstateret en eventuel afvigelse på dette gen (specielt som voksen) og så til autisme.

Men, derfor er det stadig en lovende udvikling. Absolut.

Bo

edit: tastefejl fjernet (men der kan være flere tilbage...)

  • 1
  • 0

Hver gang vi mennesker har udviklet en ny hunderace, har vi også udviklet et nyt temperament i den pågældende hund. Schæfere er pålidelige og loyale ,men skarpe mod fremmede, labradorer er super vandhunde og lidt dovne og madglade, pudler er næsten mennesker mens rhodesian ridgebacks er totalt socialt inkompetente. Vi ændre altså ikke bare de fysiske egenskaber, men også intelligens og øvrige psykologiske egenskaber.
Kunne det tænkes at et alt mere specialiceret samfund siden industrialismens begyndelse,har gavnet visse mennesketyper på bekostning af en mere allround bondetype.
Autisme er ofte forbundet med højtudviklede specialegenskaber, og det er lige netop det som karakteriserer dagens virkelige brødvindere i det moderne samfund.
Måske er de alt flere tilfælde af autisme en genetisk sideeffekt af samfundets øgede fokus på høj intelligens og specialegenskaber, i modsætning til bondesamfundets stabilitet, fast arbejde og omgængelighed.

  • 1
  • 0