Fedtvævet siger selv stop
more_vert
close

Få de daglige nyheder fra Version2 og Ingeniøren. Læs mere om nyhedsbrevene her.

close
Ved at tilmelde dig accepterer du vores Brugerbetingelser, og du accepterer, at Teknologiens Mediehus og IDA-gruppen lejlighedsvis kan kontakte dig om arrangementer, analyser, nyheder, job og tilbud m.m. via telefon og e-mail. I nyhedsbreve, e-mails fra Teknologiens Mediehus kan der forefindes markedsføring fra samarbejdspartnere.

Fedtvævet siger selv stop

Mæthedshormonet leptin blev for få år siden lanceret som nøglen til en mirakelkur mod fedme. Da leptinet blev opdaget i 1994, blev det lynhurtigt et varmt emne for ernæringsforskere over hele verden og gav samtidig mange overvægtige håb om en let vej til et slankere liv.

Dagspressens interesse for leptin døde dog hurtigt, da man fandt ud af, at leptin stort set kun virkede slankende på nogle overvægtige mus. Stoffets appetithæmmende effekt hos musene kunne ikke overføres direkte til overvægtige mennesker. Men mens leptin i dagspressen blev lanceret og aflivet som et muligt medicinsk modsvar på fedmeepidemien, arbejdede forskerne videre med teorier om et langt mere nuanceret billede af appetitreguleringsmekanismerne.

En velfungerende appetitregulering handler i bund og grund om at fastholde en stabil kropsvægt på længere sigt, og dermed en god balance mellem fødevareindtag og energiforbrug. Hjernen samler en række perifere ernæringssignaler for at fastholde en stabil kropsvægt. Men i nogle tilfælde kan påvirkningen fra arv og miljø alligevel resultere i overvægt.

Forståelsen af det komplicerede system, som regulerer energiomsætningen, øges med rivende hast. Og dette resulterer i nye typer fedmebehandlinger. De nuværende medicinske metoder til behandling af fedme som sibutramin og orlistat har en begrænset effektivitet og kan kun anvendes i ét eller to år. I øjeblikket er et operativt indgreb derfor det eneste kliniske middel mod fedme, som har vist et signifikant vægttab på længere sigt. Men et operativt indgreb kan til gengæld have store bivirkninger, så det er forbeholdt patienter med særlig voldsom grad af fedme.

Hjernens appetitcenter

Appetitten styres centralt fra hypotalamus. Den fungerer som kroppens appetit-videnscenter, og her samles informationer om smagsmæssige og følelsesmæssige input sammen med mæthedsoplysninger fra både fedtvæv og fordøjelsessystemet.

Medicinsk behandling af fedme er hverken den bedste eller eneste løsning til at påvirke appetitreguleringen. Vi kan selv gøre noget ved at spise anderledes. Et simpelt og effektfuldt tiltag er at reducere madens energitæthed.

En række studier tyder på, at madens mæthedseffekt stort set udelukkende afhænger af energitætheden – dvs. antallet af kalorier pr. gram. Vi spiser det samme antal gram hver dag frem for en konstant volumen, og det er derfor, at måltider med energitætte fødevarer lettest resulterer i passiv overspisning. Så hvis man ønsker at spise sig mæt uden at få for mange kalorier, bør man spise en fedtfattig, proteinrig og fiberrig kost med et højt vandindhold. Det skyldes, at makronæringsstoffer med det samme energiindhold har forskellig mæthedseffekt. Set i forhold til energiindholdet, er protein det mest mættende makronæringsstof, kulhydrat er næstmest mættende og fedt mætter dårligst.

Sensorikkens betydning

Madens sensoriske forhold har naturligvis også betydning. Man ved således, at velsmagende mad giver et større indtag på kort sigt. I forlængelse heraf, er det nærliggende at tro, at udviklingen af overvægtige kan skyldes en ringere evne til at opnå mætning af smagsløgene ved fortsat indtagelse af en bestemt fødevare. Men denne teori er aflivet af et hollandsk studie, hvor man ikke fandt forskelle på normalvægtige og svært overvægtige i deres sensoriske mæthed eller fødevareindtag.

Forskerne er i dag kommet meget tættere på forståelsen af appetitreguleringen. Men vi må stadig afvente det gennembrud, som kan bane vejen til et effektivt indgreb mod fedmeepidemien.

Referenceliste:
1. Journal of Endocrinology 2005;184,291-319.
2. The American Journal of Clinical Nutrition 2004;80:823-31.
3. Journal of the American Dietetic Association 2004;104:1151-1153.
4. International Journal of Obesity 2003;27,1152-1166.
5. Nutrition Reviews 2001;59(8 Pt 1):247-58.
6. The American Journal of Clinical Nutrition 2001;73(6):1010-8.
7. The American Journal of Clinical Nutrition 1999;69(5):863-71.
8. The American Journal of Clinical Nutrition 1998;67(3):412-20.

sortSortér kommentarer
  • Ældste først
  • Nyeste først
  • Bedste først
Bidrag med din viden – log ind og deltag i debatten