Forskere fra Albert Einstein College of Medicine of Yeshiva University i New York har fremstillet en ny type antibiotika, som ikke skaber bakterieresistens.

»I laboratoriet kalder vi disse stoffer for evighedsholdbare antibiotika,« siger professor Vern L. Schramm, som er leder af forskerholdet.

Oven i købet er den nye medicin virksom overfor to velkendte plager, Kolera og E.coli 0157:H7. Sidstnævnte findes i fødevarer og er årsag til 50 dødsfald årligt samt 110.000 sygdomstilfælde i USA alene.

Foreløbig er stoffet afprøvet på begge bakteriestammer i 26 generationer i træk, og bakterierne i de sidste generationer udviser ingen tegn på at kunne tåle medicinen bedre end de første generationer.

Forskerne siger i en pressemeddelelse, at metoden også må være virksom over for en række andre aggressive sygdomsbakterier, eksempelvis meningitis, streptokokker og stafylokokker.

Ideen går ud på at svække bakterierne i stedet for at slå dem ihjel, som man gør med traditionelle antibiotika. For på den traditionelle måde giver man bakterierne de bedste chancer til at udvikle sig på den måde, der gavner dem allermest - præcis efter Darwins principper om at selektere de mest veltilpassede varianter.

En almindelig type antibiotika slår nemlig 99,9 procent af alle bakterier ihjel. Den sidste tiendedel af en procent overlever, fordi den er bedst egnet til miljøet i den krop, der får et traditionelt antibiotikum. Medicinen vinder ganske vist det første slag, men taber det næste, fordi den udrydder de seje bakteriers konkurrenter. Så snart patienten holder op med at tage sin medicin, ophører selektionspresset, og den overlevende - nu resistente - bakterie får overladt hele boldbanen.

Kommunikationskanalen skal jammes
Det ville professor Vern L. Schramm og Ruth Merns prøve at undgå ved at ødelægge bakteriernes evne til at kommunikere med hinanden.

Bakterier sender beskeder indbyrdes ved hjælp af signalmolekyler, som kaldes autoinducers. Autoinducers styrer både bakteriernes arvelige adfærd og deres processer, herunder den sygdomsfremkaldende proces, skriver forskerne. Kommunikationsmetoden kaldes "quorum sensing".

Og tidligere undersøgelser har vist, at bakterier, som ikke kan benytte quorum sensing, giver mindre alvorlige infektioner.

Det er altså prisen for at undgå resistens. Man bliver syg, men ikke så voldsomt, hvis man får den nye medicin.

Til gengæld bliver der intet selektionspres, mens immunsystemet gør kort proces med den svækkede bakteriestamme.

Bakteriernes radiokanal, quorum sensing, er bygget op omkring et enzym, som kaldes MTAN. Og forskernes plan var at fremstille et stof, som MTAN-enzymet hellere ville knytte sig til end til bakterierne.

Det lykkedes så godt, at MTAN-enzymer, der kommer i nærheden af stoffet, bliver permanent ubrugelige for bakterierne, og dermed er radiokanalen slukket. Stoffet påvirker derimod ikke patientens eget stofskifte.

Der er indtil nu konstrueret over 20 af disse stoffer, og ét af dem er i øjeblikket i fase 2 klinisk test for at se, om det kan kurere en bestemt type leukæmi.