Fra vi er omkring tredive kan vi ikke undgå at lægge mærke til tegnene på, at vi bliver ældre. Det starter med, at vores hud ikke længere er glat og blank, så får vi modermærker, leverpletter, grå og hvide hår - ofte på usædvanlige steder.

På et eller andet tidspunkt begynder vi også at mærke, at de fysiske kræfter svigter, og at bevægeapparattet knirker. Og hvis vi ikke dør af en ulykke eller en hurtig sygdom, ligger vi en dag med så massive organfejl, at vi ingenting kan, og det kun er et spørgsmål om, hvornår vi dør.

Forløbet fra ung til gammel ligger tilsyneladende fast - det er en uafvendelig betingelse for at eksistere.

Men ifølge en ny teori er alder et evolutionært fænomen, som naturen har skabt netop for at ordne det problem, som på lang sigt får vores krop til at gå i stå: de akkumulerede celleskader i alle vores organer.

Lev stærkt, dø ung
Teorien er fremsat af en forskergruppe fra Schweiz, der er under ledelse af professor Martin Ackermann fra afdeling for teoretisk biologi på det tekniske universitet i Zürich, ETH.

Ved at eksperimentere med bakterier har han kunnet vise, hvordan simple mekanismer får bakterierne til at ældes på en måde, som ligner den måde, vi ældes på - og i øvrigt opfylder den biologiske definition af, hvad ældning er.

Denne definition er værd at opfriske: Den biologiske definition er "lavere ydelse" - især på to kritiske områder, nemlig overlevelse og formering. Når vi bliver ældre, stiger vores sandsynlighed for at dø, og vores evne til at formere os falder.

"Umiddelbart virker alder som et uforståeligt fænomen, fordi det så tydeligt er dårligt for individet," forklarer Martin Ackermann.

"Så hvorfor ældes vi i det hele taget?"

Indtil for få år siden troede forskerne, at bakterier og simplere encellede organismer ikke ældedes. De troede også, at ældning først kom ind i evolutionshistorien med den hovedgruppe af organismer, som hedder eukaryoter - det er organismer med en avanceret cellestruktur, en cellekerne og andre organeller. Dermed er alle dyr og planter eukaryoter.

Men helt ny forskning af blandt andet Ackermann og hans kolleger har vist, at bakterier faktisk ældes. Det betyder, at alder er udviklet langt tidligere, end forskerne hidtil har troet, og at den evolutionsmæssige begrundelse for alder skal søges hos naturens simpleste organismer og ikke hos de meget avancerede eukaryoter.

Den nye bakterieteori kommer den nuværende aldringsteori til undsætning - dens grundlæggende tanke er, at et naturligt miljø byder på så mange farer i form af sygdom, sult, kulde og fjender, at det er usandsynligt for et individ at blive gammel.

Derfor vil de individer, der har gener til at blive meget gamle, ikke leve længere end dem, der kun har gener til at overleve kortere. Så der er ingen fordel ved at have gode langtidsgener.

Samtidig er der en klar tendens til, at mange af de gener, der får dig til at klare dig godt tidligt i livet, har en omkostning senere i livet. Bruger en organisme de fleste af sine ressourcer på at formere sig, er der færre til at reparere kroppen. Derfor svigter kroppen på et tidligere tidspunkt - men til gengæld vil man have formeret sig.

En af teoriens stærke sider er, at der ikke er nogen programmeret dødsproces, som stopper livet på et bestemt tidspunkt. I stedet er der tale om mange små processer, som tilsammen gør en organisme uegnet til at leve på et bestemt tidspunkt.

Men teorien forklarer ikke, hvordan aldring er opstået første gang. Alle versioner af den forudsætter nemlig, at der allerede findes et ældre og et yngre individ, så teorien forklarer kun, hvordan aldring udvikles, ikke hvordan den opstår. For at finde en forklaring på aldrings opståen må man kigge på bakteriers biologi, mener Ackermann.

Når en bakterie eller en hvilken som helst celle lever, opsamler den skader på sig selv. Det kan være strukturelle fejl i cellens dele eller stoffer, som den ikke kan komme af med, og som skader den.

Skaderne er ikke genetiske, for genetiske skader er som regel sjældnere og mere tilfældige. Denne type skader, de såkaldte fænotypiske skader, vil ligne hinanden for alle individer i et bestemt miljø.

Forestiller man sig, at bakterien deler sig helt symmetrisk, vil der ikke være forskel på de to celler, som delingen føder. De to nyfødte celler vil nemlig også have delt mængden af skader. Man kan sige, at de to celler er lige gamle.

Celledeling sker asymetrisk
Men den taktik er helt klart dårlig, fordi resultatet er to celler, der allerede er noget skadede. Heldigvis forholder det sig ikke sådan. Det, som Martin Ackermann og hans kollegaer har vist, er, at bakterier deler sig asymmetrisk, så de fleste af skaderne bliver i den ene celle. På den måde fødes en celle, der har langt flere celleskader end den anden.

Med den biologiske definition på aldring er den ene celle faktisk blevet ældre end den anden, simpelthen fordi den er mere skadet og derfor dårligere til at overleve og formere sig. På den måde er der ikke tale om to ens individer, men et ældre, der har taget de fleste af skaderne på sig og dermed har givet det yngre individ en langt bedre chance for at klare sig.

Ackermann og hans kolleger tror, at denne mekanisme er blevet udviklet som en kosteffektiv måde at håndtere celleskaderne på. Der findes godt nok også en anden måde at håndtere dem på - ved at cellen reparerer sig selv. Men man ved, at nogle cellefejl kræver meget energi at reparere. I ekstremer er det tænkeligt, at cellens energiforbrug til reparation kunne blive så stort, at den alligevel blev dårligere til at overleve.

Martin Ackermann har med matematiske modeller vist, at det under mange forskellige forhold vil være effektivt for cellen at smide den gamle version af sig selv væk med de akkumulerede skader og så fortsætte med en nyere version.

Et af de kritiske punkter i den nye teori er, hvordan sådan en mekanisme overhovedet kan opstå. Det er klart uholdbart, hvis teorien kræver et meget indviklet maskineri i cellen, som skal genkende celleskader og derefter placerer dem i den rigtige del af cellen, så de bliver i den ene celle under en celledeling.

Men faktisk har andre forskere vist, at celler indeholder mekanismer, som på en simpel måde kan skabe denne asymmetri mellem en ny og en gammel celle. Det er lettest at forklare med stavformede bakterier - stavformen er en af de helt almindelige forme, som bakterier tager.

Disse bakterier gror fra midten af staven, så midten af cellen altid vil være yngst. Men bakterien deler sig også fra midten, så en stavformet bakterie, der lige har delt sig, vil blive til to bakterier, der hver har en ung og en gammel pol. Næste gang de deler sig, vil to celler have den oprindelige pol, som nu er to generationer gammel, og en helt ny pol, og to andre celler vil have en pol, som er én generation gammel, og en helt ny.

På den måde får man ved en meget simpel proces, der er et næsten mekanisk resultat af bakteriens struktur og dens celledelingsproces, genereret mange generationer af bakterier med meget forskellige mængder af celleskader. Hele tiden vil der dannes unge celler, som kun har en generations celleskader ved deres ene pol, mens den anden vil være helt ny.

Døden er sikker
Martin Ackermann laver en principiel sammenligning med en mor, der enten kan formere sig ved at dele alle sine organer med sin datter, så hun får del i moderens slidte lunger, slidte hjerte og slidte hud - eller datteren kan generere alle organerne forfra.

Døden er sikker - er desværre den deprimerende konklusion, vi må drage af Ackermanns forskning. Håbet om, at videnskaben en dag kan finde en kur for alderdommen virker i lyset af denne teori meget tyndt. Mange kure mod alderdom handler nemlig om, at man enten skal finde alderdommens program og stoppe det eller finde ud af at få kroppens processer til at gå baglæns, for eksempel ved hormonkure.

Men Ackermann tror, at ældning er så fundamental, at den påvirker et meget stort antal processer i cellen.

"Aldring er så dybt forankret i cellens livsforløb, at det virker ekstremt usandsynligt, at vi kan forhindre de mekanismer, der gør os ældre," er Ackermanns kedelige budskab. "Men jeg tror bestemt, at vi kan forlænge vores levetid."

Vi kan sammenligne det med de processer, som cellerne i vores krop gennemgår. Her er det generelle princip, at cellerne lever et vist stykke tid, og derefter dør de, når de er slidt op. Selvom den enkelte celle må have som formål at overleve, dør den alligevel. Det cellekollektiv, der er vores krop, kan kun eksistere, fordi det vedvarende kaster de udslidte hudceller, blodceller m.m. fra sig.

På samme måde kan man sige, at vores art eksisterer ved, at den hele tiden kaster de slidte individer fra sig, uanset at det enkelte individ gerne ville leve længere.

En anden måde at sige det på er, at ældning er biologiens version af Ungdommens Kilde. Netop ved at lade de gamle individer tage deres skader med sig, kan der opstå unge individer, som møder livet i topform.

Vandet fra Ungdommens Kilde virker desværre ikke på de enkelte individer - det kræver tværtimod, at de gamle ældes og dør. Men det livgivende princip virker på arten, der hele tiden kan genopstå forynget.