Gamle mennesker får svage muskler, sådan har det altid været. Og det fører ofte til, at de falder og brækker knogler. Men nu er der et begrundet håb om, at det bliver muligt at udvikle medicin, som holder musklerne i god form på trods af alderen.

Et hold gen-forskere fra den polytekniske læreanstalt EPFL i Schweiz og Salk Instituttet i Californien har nemlig udviklet en gruppe laboratorie-mus, som har betydeligt bedre muskler end deres normale slægtninge. Og den metode, forskerne har valgt, giver løfter om bedre livskvalitet til ældre mennesker – om nogle år.

Desuden er det særdeles spændende forskning for utålmodige atleter, som ønsker store sportsresultater i en fart – uden at bruge nogen af de kendte, forbudte doping-stoffer.

Det modsatte af væksthormon
Forskerne havde held til at skrue ned for en ganske bestemt celle-receptor, NCoR1, på muskelcellerne, og resultatet blev, at musene løb hurtigere og næsten dobbelt så langt som andre mus, før de viste tegn på træthed.

En celle-receptor er populært sagt en form for kodet hun-stik, som sidder på alle kropscellers overflade. Hver receptor reagerer kun på ganske bestemte molekyler, som kommer forbi. Molekylerne skal passe perfekt i receptoren som en nøgle. Hvis nøglen passer, giver receptoren en produktionsordre ind i cellen, at et bestemt arveanlæg skal udtrykkes i form af en produktion af proteiner, hormoner eller andet.

Den nævnte cellereceptor, NCoR1, som gjorde hele forskellen, påvirker muskelopbygningen på den måde, at den virker som en naturlig produktions-bremse. Så ved at 'slukke' for receptoren, svarede det til at fjerne håndbremsen på muskelcellernes vækst. En mere almindelig tankegang ville være at 'trykke på speederen' for eksempel med væksthormon. Men at fjerne en bremse har altså en lignende virkning.

Under mikroskop kunne man se, at musenes muskler udviklede sig bedre, så de blev større og mere tætte i strukturen. Og muskelcellerne indeholdt en hidtil uset mængde af mitokondrier, cellernes indre kraftværk.

Og tilsyneladende er der overhovedet ingen negative bivirkninger ved at lukke af for NCoR1-receptoren.

Fedt-celler kunne også styres
Det næste skridt var at gøre samme forsøg med musenes fedt-celler, det såkaldte adipøse væv, som man i dag ved, producerer hormoner. Forskerne fjernede altså produktions-bremsen på det brune fedtvæv – det var den samme receptor, der skulle slukkes.

Ikke overraskende medførte det, at musene blev meget fede, for nu var der ingen naturlig bremsemekanisme på udviklingen af fedtceller. Men det mærkelige var, at disse mus ikke fik type 2-diabetes, som fede mus ellers får.

De samme to forsøg blev nu udført på nematoder, en rigt varieret art af rundorm. Og de reagerede på præcis samme måde som mus. Derfor antager forskerne, at NCoR1-receptoren kan styres på ensartet måde i mange forskellige dyrearter.

Konklusionen på forsøgene er, at styring af NCoR1 ser ud til at være en ufarlig måde at styre muskelvækst på. Så hvis det kan vises, at mennesker reagerer på samme harmløse måde som mus og nematoder, så vil der være en idé i at fremstille medicin til mennesker, som hæmmer NCoR1-receptoren. Og så bliver det måske sjovere at blive gammel.

De to forskningsresultater er nu publiceret i seneste udgave af tidsskriftet Cell.