Hvorfor giver indavl degenererede børn?
Karl II af Spanien (1661-1700) er et klassisk eksempel på mange generationers indavl. Som resultat heraf var han fysisk og mentalt handikappet og deformeret og var blandt andet ude af stand til at tygge. Hans tunge var så stor, at det vanskeliggjorde hans tale og førte til, at han savlede meget af tiden. (Foto: Maleri af Juan Carreno De Miranda)
Spørg Scientariet
Nu kan du også udfordre dine venner med ekspert-spørgsmål fra Scientariet i Ingeniørens Facebook-quiz "Så ka' du lære det!".
Klik for at deltage i quizzen og test dine venner.
Læs mere om
Dokumentation
Casper Jensen undrer sig over, hvilken gavn naturen har af at forhindre indavl:
"Hvorfor skaber indavl usunde afkom? Hvilken evolutionsmæssig interesse har mennesket i at forhindre, at mennesker med samme genmasse reproducerer sig? Er det, fordi chancerne for en arts samlede overlevelse fremmes ved, at der konstant bliver tilført nye gener udefra?"
Lone Sunde, speciallæge i klinisk genetik, Aarhus Universitetshospital, Aalborg Sygehus, svarer:
"Kære spørger
Jeg gætter på, at du med "indavl" tænker på situationen, hvor nært beslægtede personer, f.eks. fætter og kusine, får børn. For at kunne besvare dine spørgsmål, må vi først lige repetere lidt genetik:
Mennesker har ca. 20.000 forskellige gener. Vi har 2 udgaver af alle disse gener, den ene har vi arvet fra vores far, og den anden fra vores mor. Mange af disse gener medfører sygdom hos personer, hvor begge udgaver er muterede (defekte) (genotypen MM), men giver ingen problemer hos de, der bærer én muteret udgave og én normal udgave (genotypen MN). Man kalder dette vigende arvegang.
Mange af de sygdomme, der skyldes vigende arvegang, er alvorlige og medfører død i fostertilværelsen eller i barnealderen. Andre er mindre alvorlige, men medfører livslang sygdom. Hver for sig er de vigende sygdomme sjældne, og det at være anlægsbærer er også relativt sjældent: For nogle få vigende sygdomme har 3% af os genotypen MN, men for de fleste har færre end 1% af os genotypen MN. Men da der findes forskellige vigende sygdomme, har hvert menneske 5-20 gener med genotypen MN.
Figur 1 viser to par, der planlægger at få et barn. Søren og Mette er fætter og kusine, idet de har samme morfar og mormor. Peter og Lise kender ikke til fælles forfædre. 

Lad os antage at Søren og Peter tilfældigvis er raske anlægsbærere (MN) for de samme 5-20 gener, og lad os se på ét af disse: Gen 1. Søren har arvet den muterede udgave af gen 1 fra en af sine bedsteforældre. Sandsynligheden for at Søren har arvet dette gen fra sin morfar eller mormor er 1/2. Sandsynligheden for at Mette også bærer det muterede gen 1 er derfor 1/8 (=12,5%).
Hvis Peter og Lise ikke har nogen fælles forfader, er sandsynligheden for at Lise bærer en muteret udgave af gen 1 den samme som i befolkningen, altså <1%-3%. Da begge forældre skal bære en muteret udgave af gen 1 for at deres barn kan arve sygdommen, er sandsynligheden for at Sørens og Mettes barn skal arve netop denne sygdom mindst 4 (12,5%/3%) gange større end for Peters og Lises barn. Dette ræsonnement kan man gentage for alle de vigende gener, som de to kommende fædre bærer.
Hvis man derfor sammenligner et samfund hvor mange børn har beslægtede forældre (samfund A) og et samfund hvor få børn har beslægtede forældre (samfund B), vil hyppigheden af personer med vigende sygdomme derfor være størst i samfund A.
Men effekten er kun til stede i den aktuelle generation. Hvis samfund A skiftede til samme praksis som i samfund B, ville hyppigheden af vigende sygdomme straks blive den samme som i samfund B – eller rettere lidt lavere.
Hvis man nemlig ser på hyppigheden af muterede gener, ville man nemlig forvente at denne ville være lavest i samfund A, og lavere jo alvorligere sygdom det drejer sig om. I samfund A ville en større andel af muterede gener nemlig befinde sig hos syge, end i samfund B. Og da syge, alt andet lige, har en mindre sandsynlighed for at få børn, vil en mindre andel af de muterede gener blive videregivet til næste generation i samfund A, end i samfund B.
Dette giver i teorien en mulighed for at fremme udviklingen af en bedre menneskerace, som dog nok de færreste ville anbefale. Men den udnyttes bl.a. i frøavl. Når man kigger på bagsiden af posen med radisefrø, kan man se at det drejer sig om F1-hybrider: Altså 1. filialgeneration der opnås ved krydsning af to "rene linier".
Lone Sunde er speciallæge i klinisk genetik og Ph.d. og arbejder som forskningsoverlæge ved klinisk genetisk afdeling, Aarhus Universitetshospital, Aalborg Sygehus. Hendes forskningsområde er genetiske og epigenetiske faktorers betydning for tidlig fosterudvikling og cancer.
Endnu en SpaceX-succes: Dragon koblet på ISS
Er mørkt stof en negativ tyngdekraft?





